Podatki obdukcije potrjujejo smrtonosno vnetje srca zaradi cepiv proti kovidu, ne pa tudi zaradi okužbe s kovidom
avtor dr. Andrew Boston
28. avgust 2022 14.07
Tako bolezen COVID-19, ki jo povzroča okužba z virusom SARS-CoV-2, kot cepljenje proti COVID-19, ki naj bi bilo namenjeno preprečevanju okužbe s SARS-CoV-2 in resne obolevnosti za COVID-19, sta bili povezani z razvojem mioperikarditisa, tj. vnetja same srčne mišice (miokarditis) ali njene vlaknaste vrečke (perikarditis). Ta kratek pregled dokazuje, prvič, dvomljivo povezavo med okužbo s SARS-CoV-2 in mioperikarditisom, in drugič, močno povezavo med cepljenjem proti COVID-19, zlasti s cepivi mRNA, in mioperikarditisom, ter še posebej vključuje študijo smrtnih primerov po obdukciji.
Neposredna povezava med okužbo s SARS-CoV-2 in miokarditisom je v najboljšem primeru šibka. Nedavni ekološki, kontrolirani retrospektivni podatki o kohortah in obdukciji povezave ne podpirajo. Splošna odsotnost podpore za specifični ‘sindrom miokarditisa SARS-CoV-2’ iz usmerjenih študij obdukcij domnevnih smrti zaradi miokarditisa je skladna z ugotovitvami splošnih študij obdukcij smrti zaradi COVID-19. Te preiskave so pokazale, da je okužba s SARS-CoV-2, ki povzroči smrtonosni COVID-19, res, kot pove že ime, bolezen dihal. Wong et al., je na primer opisal, kako: »Izven pljuč ni mogoče prepoznati očitnih patoloških ugotovitev, ki bi jih lahko pripisali okužbi s SARS-CoV-2 … onstran dihalnih poti [okužba s SARS-CoV-2] ne povzroči nobene večje patologije … v smrtnih primerih.”
Sistematični pregled predvsem spontano sporočenih podatkov iz Združenega kraljestva, ZDA in Evropske unije/Evropskega gospodarskega prostora (EU/EGP), od začetka prodaje cepiva do sredine marca 2022, je ugotovil, da je bilo usodnih 0,22 % (n = 30) od 13.571 s cepivom Covid povezanih pojavov miokarditisa ali perikarditisa. Te podatke dopolnjuje precej manjša, a naraščajoča obdukcijska literatura. Omejeni podatki o nekropsijah pri umrlih osebah z miokarditisom in mioperikarditisom, povezanih s cepivom COVID-19, ugotavljajo, da se vedno znova potrjujejo patologije, povezane s srcem, ki jih je mogoče neposredno pripisati nedavnemu cepljenju. Takšne ugotovitve so v nasprotju s pomanjkanjem dokončnih epidemioloških ali obdukcijskih dokazov za edinstven miokarditis okužbe s SARS-CoV-2, kot je v Caforio et al.opombi:
Manjkajo trdni dokazi o vlogi SARS-CoV-2 pri neposredni okužbi srčnih miocitov, ki vodi do virusno povzročenega miokarditisa pri bolnikih … [N]e ni dokončnega EMB [endomiokardialne biopsijskega]/obdukcijskega dokaza, da SARS-CoV-2 povzroča neposredne poškodbe kardiomiocitov v povezavi s histološkim miokarditisom.
V tabelah 1–3 so podrobno opisani objavljeni izsledki obdukcije šestih smrtnih primerov miokarditisa, povezanih z mRNA cepivom proti kovidu. Etiologije za primera 1 in 2 so bile najbolj skladne s “toksičnim miokarditisom”, ki ga povzroča epinefrin, medtem ko so primeri 3-6 kazali na hipervnetni miokarditis. Na koncu so po obsežni preiskavi vsak primer označili za smrtonosni miokarditis, ki ga je povzročilo cepivo proti kovidu.
Tabela 1. Primera 1 i 2
| Ref. (država) | Primer št. Starost/Spol | Klinična predstavitev | Patologija |
| 8a. (ZDA) | Primer 1. Najstnik | “BMI-21. Zgodovina motnje pozornosti in hiperaktivnosti, vendar brez trenutnih zdravil. Brez pritožb glede vročine, bolečine v prsih, palpitacij ali dispneje. Najden mrtev v postelji, brez poskusa oživljanja, 4 dni po 2. odmerku cepiva Pfizer-BNT covid-19. »Pritoževal se je nad glavobolom in želodčnimi težavami, vendar se je tretji dan po cepljenju počutil bolje. Ni bilo nobenih predhodnih zdravstvenih težav (med šolskim letom je jemal predpisani amfetamin/dekstroamfetamin zaradi motnje pozornosti in hiperaktivnosti, vendar ga trenutno ni prejemal) ali predhodnega SARS-a -okužba s COV-2.” | 280 gramov, normalno srce. »Prišlo je do globalne miokardne poškodbe s področji koagulativne miocitolize in kontrakcijskih trakov, s perivaskularnim vzorcem vnetja, ki ga sestavljajo pretežno nevtrofilci s histiociti, malo limfocitov in občasnih eozinofilcev. V nekaterih delih je bila poškodba miokarda pretežno subepikardialna, v drugih delih pa neenakomerna in transmuralna. V zadnji steni je bila subepikardialna/ transmuralna fibrozna brazgotina, brez maščobnega nadomestka. Ni bilo akutnih ali organiziranih trombov. Celoten vzorec poškodbe je bil skladen s stresno kardiomiopatijo s kontrakcijskimi pasovi in nevtrofilnim/histiocitnim infiltratom. PCR testiranje tkiva, ki ga je opravil CDC na srcu in pljučih, ni odkrilo molekularnih dokazov okužbe s SARS-COV-2. |
| 8b. (ZDA) | Primer 2. Najstnik | “Debelost (ITM 30). Brez pritožb glede vročine, bolečine v prsnem košu, palpitacij ali dispneje in brez pritožb, predhodnih zdravstvenih težav ali predhodne okužbe s SARS CoV-2. Najden mrtev v postelji, brez poskusa oživljanja, 3 dni po 2. odmerku cepiva Pfizer-BNT covid-19” | “520 g srce z biventrikularno dilatacijo in izrazitim pljučnim edemom (skupna teža pljuč = 1.481 g). »Prišlo je do globalne poškodbe miokarda, podobne tisti zgoraj (v primeru A), vendar z bolj razširjenimi transmuralnimi ishemičnimi spremembami in večjim intersticijskim vnetjem, spet s prevladujočo nevtrofilno komponento s histiociti in redkimi limfociti. Več odsekov je imelo transmuralna, konfluentna področja hipereozinofilnih miocitov; konfluentna območja kontrakcijskih pasov, razen kakršnega koli vnetja; in floridno nevtrofilno vnetje z nekaj histiociti. V tem primeru ni bilo opaziti subepikardialne porazdelitve poškodbe. Ni bilo akutnih ali organiziranih trombov. PCR testiranje tkiva, ki ga je CDC opravil na srcu in pljučih, ni odkrilo molekularnih dokazov o okužbi s SARS-CoV-2.” |
Tabela 2. Primera 3 i 4
| Ref. (država) | Primer št. Starost/Spol | Klinična predstavitev | Patologija |
| 9. (ZDA) | Primer 3. 42-letni M | “2 tedna po cepljenju z mRNA-1273 (drugi odmerek) je bil sprejet z dispnejo in bolečino v prsih. Ni poročal o virusnih simptomih, test PCR pa je bil negativen na SARS-CoV-2. Imel je tahikardijo in vročino, elektrokardiogram pa je pokazal difuzno elevacijo ST spojnice. Transtorakalni ehokardiogram je pokazal globalno biventrikularno disfunkcijo (iztisni delež, 15 %), normalne dimenzije prekata in hipertrofijo levega prekata. Koronarna angiografija ni pokazala bolezni koronarnih arterij. Pri bolniku se je razvil kardiogeni šok in umrl je 3 dni po sprejemu.” | “Obdukcija je pokazala biventrikularni miokarditis. Opažen je bil vnetni infiltrat, pomešan z makrofagi, celicami T, eozinofilci in celicami B,« kar je skladno s »histološko potrjenim, fulminantnim miokarditisom”. |
| 10. (J. Koreja) | Primer 4. 22-letni M | “Amnezija blage hipertenzije, sicer zdrav. 5 dni po prvem odmerku mRNA cepiva Pfizer- BNT162b2 se je kolegu ob 13h, med odmorom za kajenje, potožil zaradi bolečin v prsih in odšel spat. Ob 8h so ga našli nezavestnega zgrbljenega ob postelji. Odpeljali so ga na urgenco, kjer so na elektrokardiografiji ugotovili, da ima ventrikularno fibrilacijo.
Dve uri so izvajali kardiopulmonalno oživljanje, vendar ga ni bilo mogoče oživiti.” |
“Srce je tehtalo 470 g in je imelo na površini več petehij. Osrčnik je bil gladek brez odlaganja fibrina ali eksudata. Koronarne arterije so bile odprte, srčne zaklopke pa brez posebnosti. Miokard je bil normalne debeline in ni bilo dilatacije atrijev ali prekatov. Miokard je bil homogeno rjav brez očitne nekroze ali fibroze. Pri mikroskopskem pregledu so v miokardu opazili difuzno vnetno infiltracijo s prevlado nevtrofilcev in histiocitov. Predvsem so bili vnetni infiltrati prevladujoči v atriju in okoli sinoatrijskega (SA) in atrioventrikularnega (AV) vozla, medtem ko je ventrikularno območje pokazalo minimalno ali nič vnetnih celic. V bližini vnetnih infiltratov so našli občasno nekrozo ali degeneracijo miocitov, brez nastanka abscesa ali kolonizacije bakterij. Prisotna je bila tudi razpršena enocelična nekroza miocitov brez spremljajočega vnetja. Po celotnem miokardu, pretežno v levem prekatu, so identificirali več razpršenih žarišč nekroze kontrakcijskega pasu (CBN). Drugih specifičnih patoloških sprememb v pljučih, jetrih, ledvicah, vranici, trebušni slinavki ali možganih pri makroskopskem ali mikroskopskem pregledu niso našli. Massonovo trikromno barvanje je poudarilo goste eozinofilne intracelularne trakove miocitov, skladno s CBN. Imunsko obarvanje CD68 in CD3 je pokazalo zmerno število histiocitov in redkih limfocitov v vnetnih infiltratih (sliki 2A in B). Degenerirani ali ishemični miociti so pokazali pozitivno imunoreaktivnost C4d. Ugotovili so, da je vzrok smrti miokarditis, glede na to, da je miokarditis nakazoval časovno povezanost s cepljenjem in ni bilo druge razlage za nenadno smrt.” |
Tabela 3. Primera 5 i 6
| Ref. (država) | Primer št. Starost/Spol | Klinična predstavitev | Patologija |
| 11. (Nova Zelandija) | Primer 5. 57-godišnja Ž | “Prej zdrava 57-letna ženska je prejela prvo cepivo Pfizer-BioNTech julija 2021. Naslednji dan je občutila vse večjo letargijo in je morala predčasno zapustiti službo zaradi vse hujše utrujenosti. Imela je eno epizodo zasoplosti in se je pritoževala nad otrdelostjo vratu in bolečinami v zgornjih okončinah. Bolelo jo je grlo, vendar je kazala na prsnico. Preostanek dneva ji je postajalo vse slabše. Naslednji dan se je posvetovala z zdravnikom zaradi vnetega grla, bolečin v hrbtu, utrujenosti in epizode hematurije, ki se je pojavila prejšnjo noč. Težko je izstopila iz avtomobila in doživela padec v ambulanti družinskega zdravnika. Ni se pritoževala nad palpitacijami. Drugi dan je bila popolna krvna slika (CBC) normalna, vendar je bilo ugotovljeno, da ima povečan C-reaktivni protein (CRP). Imela je povišan feritin in alanin transaminazo (ALT), vendar aspartat aminotransferaze (AST) ni bil pregledan, čeprav so bili drugi jetrni encimi normalni. Eozinofilije ni bilo. Tretji dan so ji odkrili okužbo sečil z bakterijo Escherichia coli, ki so jo zdravili s trimetoprimom. Tisto noč so jo našli mrtvo v postelji. Razen dolgotrajnega omeprazola in pred kratkim začetega trimetoprima ni prejemala nobenega drugega zdravljenja. Ni bilo zgodovine avtoimunosti ali alergijske bolezni. našli so jo mrtvo v postelji. Razen dolgotrajnega omeprazola in pred kratkim začetega trimetoprima ni prejemala nobenega drugega zdravljenja. Ni bilo zgodovine avtoimunosti ali alergijske bolezni” | “Obsežni izvidi obdukcije, razen velikega timoma in blage splenomegalije, niso bili pomembni. »Ni bilo perikardialnega izliva in ni bilo intrakardialne tromboze. Preostanek preiskave obdukcije ni bil nič posebnega. Na drugih organih ni bilo nobenih nepravilnosti.” »Histološki pregled delov srca je pokazal fulminantni nekrotizirajoči eozinofilni miokarditis. V prostih stenah obeh prekatov, interventrikularnem septumu in okoli prevodnega sistema (sinoatrijski in atrioventrikularni vozli) so bili multifokalni agregati limfoidnih celic, histiocitov in bogati eozinofilci s fokalno nekrozo miocitov. Nobenih parazitskih organizmov ali velikanskih celic niso identificirali. Eozinofilni infiltrat bi zmanjšal verjetnost avtoimunskega miokarditisa. Ni bilo znakov eozinofilcev v drugih organih ali eozinofilnega vaskulitisa. Histološki pregled levega plevralnega prostora je pokazal timom, podtip AB po SZO. Protitelesa proti SARS-CoV-2 so bila negativna na histoloških parafinskih blokih… virusni PCR testi, vključno z enterovirusom, metapnevmovirusom, parainfluenco, rinovirusom, adenovirusom, respiratornim sincicijskim virusom, SARS-CoV-2, parehovirusom ter influenco A in B, so bili negativni. Toksikološki pregled je bil negativen.” |
| 12. (Japonska) | Primer 6. 27-letni M | “27-letni moški je bil zaradi kardiopulmonalnega zastoja pripeljan na urgenco. Bolnik je pravkar prejel prvi odmerek cepiva mRNA-1273 SARS-CoV-2 (Moderna) 8 dni prej in po cepljenju ni imel nobenih simptomov, kot so bolečine v prsnem košu zaradi suma miokarditisa ali splošna utrujenost zaradi suma nizkega srčnega utripa do vse do nujnega obiska urgence. Bil je profesionalni športnik; njegovi soigralci so poklicali rešilca, ko so ga našli sedečega v nezavesti med treningom. Ob prihodu na urgenco je kazal asistolijo. Kljub kardiopulmonalnemu oživljanju so se ponavljale smrtne ventrikularne aritmije in na koncu je po 2 urah po obisku prejel venoarterialno zunajtelesno membransko oksigenacijo (VA-ECMO) in Impella CP. Rentgenski posnetek prsnega koša, narejen na urgenci, je pokazal povečano srce in zastoj v pljučih. Pacient je bil 3 mesece pred nedavno hospitalizacijo podvržen rekonstrukciji medialnega kolateralnega ligamenta desnega komolca. Predoperativno so opazili nenormalnost EKG in blago povečanje srčne sence na radiografiji prsnega koša; vendar ker je bil brez simptomov, niso opravili nadaljnje preiskave. Poleg tega ni imel družinske anamneze srčno-žilnih bolezni ali nenadne smrti … Po uvedbi ventrikularnih pomožnih naprav z VA-ECMO in Impella CP, steroidno pulzno terapijo in IVIG terapijo se je raven srčnih encimov znižala. VA-ECMO se je lahko opustil 4. dan; vendar se je isti dan pojavila anizokorija in računalniška tomografija glave je pokazala razpršen hud možganski edem. Sedmi dan se je njegov LVEF izboljšal na 45 % in Impella CP je bila odstavljena. 9. dan je elektroencefalogram postal raven. Bolnik je umrl 28. dan zaradi progresivne multiorganske odpovedi. Število eozinofilcev v krvi ni pokazalo pomembnega povečanja do njegove smrti.” | “Obdukcija je pokazala asimetrično hipertrofijo levega prekata, zadebelitev stene desnega prekata (550 g; stena LV 11-16 mm; stena RV 5-7 mm), miksomatozno degeneracijo zadnjega lista mitralne zaklopke in hipertrofijo posteromedialne papilarne mišice. Mikroskopski izvidi so pokazali, da so opazili srčno miocitolizo in razširjeno fibrozo ter znatno mešano vnetno infiltracijo (celice T, makrofagi in eozinofili) v prosti steni levega prekata in sprednjem delu ventrikularnega septuma, kar je vodilo do diagnoze miokarditisa. Ni bilo dokazov o plazmocitih CD138+ CD79a+ CD20. Čeprav so opazili asimetrično hipertrofijo levega prekata, niso opazili dezorganizacije celic srčne mišice, ki je značilna za hipertrofično kardiomiopatijo. V nasprotju s prosto steno levega prekata posteriorni del ventrikularnega septuma in prosta stena desnega prekata skoraj nista imeli infiltracije vnetnih celic ali fibroze in ohranjen je bil skoraj normalen miokard. Poleg tega so posteriorne papilarne mišice pokazale podoben vnetni celični infiltrat na miokardu levega prekata z obsežno in hudo fibrozo… obdukcija je pokazala očitno resno vnetje miokarda, kar je privedlo do diagnoze miokarditis … na obdukciji niso opazili nobenih znakov, značilnih za hipertrofično kardiomiopatijo. Zato smo menili, da je njegova hipertrofija levega prekata posledica športnikovega srca in mitralne regurgitacije. Mikroskopski izvidi so pokazali infiltracijo celic T, makrofagov in eozinofilcev. O takšnem miokarditisu z limfocitno in eozinofilno infiltracijo so poročali po cepljenju mRNA COVID-19.” |
Dr. Andrew Bostom je zdravnik, ki je trenutno povezan s Centrom za primarno oskrbo in preventivo Univerze Brown in je bil od leta 1997 do junija 2021 izredni profesor medicine in družinske medicine na medicinski šoli Warren Alpert Univerze Brown. Kot izvajalec kliničnega preskušanja in epidemiolog je zasnoval in dokončal največje randomizirano, kontrolirano preskušanje, izvedeno pri prejemnikih kronične ledvične transplantacije.